Résumé: Les récents scandales dans la recherche sur la maladie d’Alzheimer et les problèmes liés aux médicaments conçus pour aider les personnes atteintes de la maladie d’Alzheimer, mais n’obtenant pas suffisamment de résultats, ont amené les chercheurs à remettre en question l’accent mis sur la bêta-amyloïde dans la recherche sur la maladie d’Alzheimer.
Police de caractère: Université du Michigan
Si vous avez suivi l’actualité de la recherche sur la maladie d’Alzheimer au cours des derniers mois, vous vous demandez peut-être ce qui pourrait mal tourner.
Tout d’abord, un nouveau médicament tant attendu appelé Aduhelm a obtenu l’approbation de la Food and Drug Administration, mais son effet réel sur les patients était si faible que l’assurance ne le couvrira pas pour la plupart des patients.
Ensuite, plusieurs autres médicaments prometteurs en développement par des sociétés pharmaceutiques ont été abandonnés ou ont montré des résultats moins qu’impressionnants lors d’essais cliniques.
Et puis un scandale a éclaté : de nouvelles preuves ont été révélées en les sciences que les chercheurs avaient truqué des images dans un article publié il y a 16 ans, un article sur lequel d’autres chercheurs s’étaient appuyés et sur lesquels ils s’étaient appuyés tout en faisant leur propre travail.
Et qu’est-ce que tous ces développements ont à voir les uns avec les autres?
Ils sont tous liés à la molécule bêta-amyloïde, la boue formant la plaque qui jonche l’extérieur des cellules cérébrales. La molécule sur laquelle des décennies de recherche se sont concentrées en tant que facteur majeur de la maladie et des traitements possibles pour l’inverser.
Mais en fait, les scientifiques du Michigan Alzheimer’s Disease Center et d’ailleurs ont passé des années à chercher au-delà de l’amyloïde pour trouver des réponses aux racines de la démence et des moyens de la prévenir ou de la traiter.
“Il est vrai que l’amyloïde joue un rôle dans le cerveau et la démence, mais la maladie d’Alzheimer est compliquée et concerne bien plus qu’une molécule”, déclare Henry Paulson, MD, Ph.D., qui dirige le centre et a consacré son propre Michigan Recherche en laboratoire de médecine et soins cliniques pour la démence et d’autres maladies neurodégénératives depuis des décennies.
L’article au centre du scandale concerne une forme spécifique d’amyloïde, l’AB*56, présenté comme un important “oligomère toxique” qui stimule la formation de plaque.
Mais Paulson dit que lui et nombre de ses collègues n’y ont pas prêté beaucoup d’attention depuis de nombreuses années, car les chercheurs n’ont pas réussi à obtenir les mêmes résultats que les chercheurs d’origine prétendaient.
“Je suis plus préoccupé par l’impact que cette nouvelle pourrait avoir sur la perception que le public a de la science que sur notre capacité à faire des progrès contre cette maladie”, dit-il. Le long retard dans la découverte du faux présumé n’est pas idéal et montre l’importance pour les scientifiques de parler et de publier les résultats, même lorsque leurs expériences ne parviennent pas à prouver l’affirmation d’une autre équipe.”
Este tipo de publicación de “resultados negativos” (artículos que no brindan buenas noticias sobre una idea potencialmente prometedora) no siempre se fomenta, porque los científicos tienen más razones para dejar esos resultados en el estante y dedicar tiempo a escribir artículos sobre cosas que sí ils le font. travailler.
Mais si personne ne sait qu’un effort pour reproduire une découverte scientifique a échoué, alors d’autres scientifiques pourraient s’emballer en s’enfonçant dans une impasse.
Paulson note qu’il reste important d’étudier la protéine qui est coupée ou clivée pour produire différentes formes de bêta-amyloïde et les conséquences de ce processus.
Mais il n’est pas nécessairement surpris par l’échec d’Aduhelm, le médicament très médiatisé qui a été approuvé l’année dernière, à produire un effet significatif même chez les patients sur lesquels il a été testé.
Le médicament n’est pas disponible dans les cliniques ou les hôpitaux du Michigan Medicine, et Medicare ne couvrira son coût élevé que pour les personnes qui participent à des essais cliniques. D’autres médicaments en cours de développement dans les sociétés pharmaceutiques ciblant la bêta-amyloïde doivent être soigneusement examinés avant d’obtenir une approbation, ajoute-t-il.
“Nous pensons qu’il faut accorder beaucoup plus d’attention aux autres facteurs et protéines sous-jacents à diverses démences, allant des facteurs environnementaux au système immunitaire en passant par des molécules spécifiques comme tau, qui est l’autre protéine caractéristique de la maladie d’Alzheimer”, explique-t-il. “À mon avis, l’histoire d’Aduhelm souligne l’importance de continuer à rechercher d’autres cibles thérapeutiques dans la maladie d’Alzheimer et la démence apparentée.”
Cibler l’amyloïde pour les traitements peut être comme essayer de seller un cheval qui est déjà sorti de l’écurie, dit-il : il s’est passé trop de choses dans le processus de la maladie au moment où les plaques commencent à se former pour qu’un seul traitement fasse une différence.
Travailler en amont sur le processus et faire plus avec des outils modernes pour comprendre le processus en étudiant les personnes aux premiers stades de la perte de mémoire pourrait s’avérer plus important.
C’est pourquoi le Michigan Alzheimer’s Disease Center est toujours à la recherche de personnes pour participer à des études portant sur tout, des scintigraphies cérébrales aux enquêtes. Toute personne souhaitant s’impliquer peut entamer le processus en faisant une première consultation.
La maladie d’Alzheimer et d’autres formes de démence sont des maladies compliquées et sont probablement le résultat de multiples problèmes dans le cerveau au fil du temps, et non d’une seule molécule défectueuse, explique Paulson. Par conséquent, nous devrons peut-être traiter les patients avec plusieurs traitements à la fois, ciblant divers aspects de leur maladie, tout comme les patients séropositifs ou cancéreux reçoivent aujourd’hui.
Mais entre-temps, la recherche a déjà montré un autre effet important en amont dont beaucoup de gens ne sont peut-être pas conscients, dit Paulson.
Voir également
Il existe des preuves solides que les adultes d’âge moyen et plus âgés qui souhaitent réduire leur risque de démence ou retarder son apparition devraient se concentrer sur des habitudes saines telles que le sommeil, la nutrition, l’exercice, la participation sociale, la tension artérielle et le contrôle de l’humeur. Le rôle de l’éducation et de l’apprentissage tout au long de la vie, qu’il soit informel ou formel, est également clair
“Si vous avez 70 ans, je ne peux pas vous dire de remonter le temps et de manger plus sainement ou d’aller à l’école plus longtemps, mais je peux vous dire de faire plus pour passer une bonne nuit de sommeil aussi souvent que possible et créer des liens sociaux avec d’autres personnes », explique Paulson, professeur de neurologie.
Pour les millions de familles confrontées à la démence chez un proche aujourd’hui, l’espoir de nouveaux traitements peut sembler une lueur à l’horizon qui s’estompe à mesure que leur proche progresse dans sa maladie.
C’est pourquoi il est également important de se concentrer sur le soutien des soignants et de comprendre leurs besoins grâce à des recherches susceptibles d’affecter les politiques publiques et la couverture d’assurance, un autre axe de recherche et de programmes du centre.
La recherche prend du temps, ce dont les patients d’aujourd’hui n’ont peut-être pas beaucoup. Mais avec l’aide de patients et de familles disposés à se porter volontaires pour des études de recherche, y compris des tests de nouveaux médicaments, il peut avancer aussi rapidement que possible, avec des garanties pour s’assurer qu’il est mené en toute sécurité et honnêtement.
À propos de cette actualité de la recherche sur la maladie d’Alzheimer
Auteur: kara gavin
Police de caractère: Université du Michigan
Contact: Kara Gavin – Université du Michigan
Image: L’image est dans le domaine public.
recherche originale : Libre accès.
« Des taches dans un champ ? » par Charles Pilier. les sciences
résumé
Des taches dans un champ ?
En août 2021, Matthew Schrag, neuroscientifique et médecin à l’Université Vanderbilt, a reçu un appel qui le plongerait dans un tourbillon d’éventuelles inconduites scientifiques. Un collègue voulait le mettre en contact avec un avocat qui enquêtait sur un médicament expérimental pour la maladie d’Alzheimer appelé Simufilam.
Le développeur du médicament, Cassava Sciences, a affirmé qu’il améliorait la cognition, en partie en réparant une protéine qui peut bloquer les dépôts cérébraux collants de la protéine bêta-amyloïde (Aβ), une caractéristique de la maladie d’Alzheimer.
Les clients de l’avocat, deux éminents neuroscientifiques qui sont également des vendeurs à découvert qui profitent de la chute des actions de la société, ont estimé que certaines recherches liées au Simufilam pourraient avoir été “frauduleuses”, selon une pétition déposée plus tard en leur nom auprès de la Food and Drug Administration des États-Unis. (FDA).