Résumé: Le virus varicelle-zona (VZV), le virus qui cause la varicelle et le zona, peut activer le virus de l’herpès simplex et déclencher l’apparition de la maladie d’Alzheimer, selon une nouvelle étude sur la souris.
Police de caractère: université des touffes
La maladie d’Alzheimer peut commencer de manière presque imperceptible, souvent déguisée au cours des premiers mois ou des premières années en oublis fréquents chez les personnes âgées. Ce qui cause la maladie reste en grande partie un mystère.
Mais des chercheurs de l’Université Tufts et de l’Université d’Oxford, utilisant un modèle de culture de tissus humains en trois dimensions qui imite le cerveau, ont montré que le virus varicelle-zona (VZV), qui cause généralement la varicelle et le zona, peut activer le virus de l’herpès simplex (HSV ), un autre virus courant, pour déclencher les premiers stades de la maladie d’Alzheimer.
Normalement, le HSV-1, l’une des principales variantes du virus, reste inactif dans les neurones du cerveau, mais lorsqu’il est activé, il entraîne l’accumulation de protéines tau et bêta-amyloïde et la perte de la fonction neuronale, caractéristiques que l’on retrouve chez les patients. . avec Alzheimer.
“Nos résultats suggèrent une voie vers la maladie d’Alzheimer, causée par une infection à VZV créant des déclencheurs inflammatoires qui déclenchent le HSV dans le cerveau”, a déclaré Dana Cairns, GBS12, associée de recherche au Département de génie biomédical. “Bien que nous ayons démontré un lien entre l’activation du VZV et du HSV-1, il est possible que d’autres événements inflammatoires dans le cerveau puissent également éveiller le HSV-1 et conduire à la maladie d’Alzheimer.”
L’étude est publiée dans Journal de la maladie d’Alzheimer
virus à l’affût
“Nous avons travaillé sur un grand nombre de preuves établies que le HSV a été lié à un risque accru de maladie d’Alzheimer chez les patients”, a déclaré David Kaplan, professeur d’ingénierie de la famille Stern et directeur du département de génie biomédical de la Tufts School. d’Ingénierie. L’une des premières à émettre l’hypothèse d’un lien entre le virus de l’herpès et la maladie d’Alzheimer est Ruth Itzhaki de l’Université d’Oxford, qui a collaboré avec le laboratoire de Kaplan sur cette étude.
“Nous savons qu’il existe une corrélation entre le HSV-1 et la maladie d’Alzheimer, et certains ont suggéré que le VZV est impliqué, mais ce que nous ne savions pas, c’est la séquence d’événements que les virus créent pour déclencher la maladie”, a-t-il déclaré. “Nous pensons que nous avons maintenant des preuves de ces événements.”
Selon l’Organisation mondiale de la santé, environ 3,7 milliards de personnes de moins de 50 ans ont été infectées par le HSV-1, le virus qui cause l’herpès buccal. Dans la plupart des cas, il est asymptomatique et reste dormant dans les cellules nerveuses.
Lorsqu’il est activé, il peut provoquer une inflammation des nerfs et de la peau, provoquant des plaies ouvertes douloureuses et des cloques. La plupart des porteurs, et c’est un Américain sur deux selon le CDC, auront des symptômes très légers ou inexistants avant que le virus ne devienne dormant.
Le virus varicelle-zona est également extrêmement courant, environ 95 % des personnes étant infectées avant l’âge de 20 ans. Beaucoup de ces cas se manifestent par la varicelle. Le VZV, qui est une forme du virus de l’herpès, peut également rester dans le corps et atteindre les cellules nerveuses avant de devenir inactif.
Plus tard dans la vie, le VZV peut se réactiver et provoquer le zona, une maladie caractérisée par des cloques et des nodules sur la peau qui se forment en forme de bande et peuvent être très douloureux et durer des semaines, voire des mois. Une personne sur trois finira par développer un cas de zona au cours de sa vie.
Le lien entre le HSV-1 et la maladie d’Alzheimer ne se produit que lorsque le HSV-1 a été réactivé pour provoquer des plaies, des cloques et d’autres affections inflammatoires douloureuses.
Comment les virus dormants peuvent se réveiller
Pour mieux comprendre la relation de cause à effet entre les virus et la maladie d’Alzheimer, les chercheurs de Tufts ont recréé des environnements ressemblant à du cerveau dans de minuscules éponges en forme de beignet de 6 millimètres de large faites de protéines de soie et de collagène.
Ils ont peuplé les éponges de cellules souches neurales qui se transforment en neurones fonctionnels capables de se transmettre des signaux les uns aux autres dans un réseau, tout comme ils le font dans le cerveau. Certaines des cellules souches forment également des cellules gliales, qui se trouvent normalement dans le cerveau et aident à maintenir les neurones en vie et à fonctionner.
Les chercheurs ont découvert que les neurones qui se développent dans le tissu cérébral peuvent être infectés par le VZV, mais que cela seul n’a pas conduit à la formation des protéines tau et bêta-amyloïde caractéristiques de la maladie d’Alzheimer, les composants de l’enchevêtrement de fibres et de plaques qui se forment dans la maladie d’Alzheimer. maladie. cerveaux des patients et que les neurones continuaient à fonctionner normalement.
Cependant, si les neurones hébergeaient déjà le HSV-1 dormant, l’exposition au VZV a entraîné une réactivation du HSV et une augmentation spectaculaire des protéines tau et bêta-amyloïde, et les signaux neuronaux ont commencé à décliner.
“C’est un double coup de poing de deux virus qui sont très courants et généralement inoffensifs, mais des études en laboratoire suggèrent que si une nouvelle exposition au VZV réveille le HSV-1 dormant, cela pourrait causer des problèmes”, a déclaré Cairns.
“Il est toujours possible que d’autres infections et voies de cause à effet puissent conduire à la maladie d’Alzheimer, et des facteurs de risque tels que les traumatismes crâniens, l’obésité ou la consommation d’alcool suggèrent qu’ils peuvent se croiser dans la résurgence du HSV dans le cerveau”, a déclaré. Additionnel.
Les chercheurs ont observé que les échantillons infectés par le VZV commençaient à produire un niveau plus élevé de cytokines, des protéines souvent impliquées dans le déclenchement d’une réponse inflammatoire. Kaplan a noté que le VZV est connu dans de nombreux cas cliniques pour provoquer une inflammation du cerveau, ce qui pourrait éventuellement entraîner l’activation du HSV dormant et une augmentation de l’inflammation.
Voir également
Des cycles répétés d’activation du HSV-1 peuvent entraîner une inflammation supplémentaire du cerveau, la production de plaques et l’accumulation de dommages neuronaux et cognitifs.
Il a également été démontré qu’un vaccin contre le VZV, pour prévenir la varicelle et le zona, réduit considérablement le risque de démence. Il est possible que le vaccin aide à arrêter le cycle de réactivation virale, d’inflammation et de dommages neuronaux.
Les chercheurs ont également noté les effets neurologiques à long terme que certains patients COVID ont subis du virus SARS-CoV-2, en particulier chez les personnes âgées, et que le VZV et le HSV-1 peuvent être réactivés après une infection COVID. Dans ces cas, il serait sage de surveiller les séquelles cognitives potentielles et la neurodégénérescence, ont-ils déclaré.
À propos de cette actualité de la recherche sur la maladie d’Alzheimer et la virologie
Auteur: micro argent
Police de caractère: université des touffes
Contact: Mike Silver – Université Tufts
Image: L’image est créditée à l’Université Tufts.
recherche originale : Accès fermé.
“Implication potentielle du virus varicelle-zona dans la maladie d’Alzheimer par la réactivation du virus dormant de l’herpès simplex de type 1” par Dana Cairns et al. Journal de la maladie d’Alzheimer
résumé
Implication possible du virus varicelle-zona dans la maladie d’Alzheimer par la réactivation du virus dormant de l’herpès simplex de type 1
Arrière plan: Le virus varicelle-zona (VZV) a été associé à la maladie d’Alzheimer (MA) et la vaccination contre le zona, causé par le VZV, s’est avérée efficace pour réduire le risque de MA/démence. Le VZV pourrait résider de manière latente dans le cerveau et, lors de sa réactivation, pourrait causer des dommages directs conduisant à la MA, comme proposé pour le virus de l’herpès simplex de type 1 (HSV-1), un virus fortement impliqué dans la MA. Alternativement, le zona pourrait induire une neuroinflammation et donc une réactivation du HSV-1 dans le cerveau.
Objectif: Étudier ces possibilités en comparant les effets de l’infection par le VZV et le HSV-1 sur des cellules cultivées, et l’action de l’infection par le VZV sur des cellules au repos infectées par le HSV-1. Méthodes : Nous avons infecté des cultures de cellules souches neurales induites par l’homme (hiNSC) avec le HSV-1 et/ou le VZV et avons recherché la présence de phénotypes liés à la maladie d’Alzheimer, tels que l’amyloïde-β (Aβ) et l’accumulation de P-tau, la gliose et la neuroinflammation .
Résultats: Les cellules infectées par le VZV n’ont pas montré les principales caractéristiques de la MA, l’accumulation de Aβ et de P-tau, que le HSV-1 provoque, mais ont montré une gliose et des niveaux élevés de cytokines pro-inflammatoires, suggérant que l’action liée au VZV avec la MA/la démence est indirect. Étonnamment, nous avons constaté que l’infection par le VZV des cellules infectées par le HSV-1 au repos provoque la réactivation du HSV-1 et les modifications consécutives de type AD, y compris l’accumulation d’Aβ et de P-tau.
Conclusion: Nos résultats sont cohérents avec la suggestion que le zona provoque la réactivation du HSV1 dans le cerveau et avec les effets protecteurs contre la maladie d’Alzheimer de plusieurs vaccins, ainsi qu’avec la diminution des boutons de fièvre signalée après certains types de vaccination. Ils soutiennent un rôle indirect du VZV dans la MA/la démence par la réactivation du HSV-1 dans le cerveau.